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产品型号：KN-4006AL/BL 注册号:苏食药监械(准)字2011第2260132号
产品介绍
KN-4006AL/BL 紫外线光疗仪（便携式）适用于白癜风、银屑病、玫瑰糠疹、湿疹等皮肤疾病的紫外照射zl。
产品规格
KN-4006A/AL 2*9W-PUVA
KN-4006B/BL 2*9W-NBUVB
产品使用注意
请再指导下使用，孕妇慎用。有皮肤肿瘤史、放射zl史慎用。
使用贴士：
（1）银屑病使用照射前水浴15至20分钟去除皮损表面鳞屑；
（2）照射过程中，佩戴UV护目镜保护眼睛；
（3）避免照射部位过度日晒，外出时用衣物遮盖或使用防晒剂；
（4）照射过程中，遮盖或使用防晒剂保护皮损周围区域；
（5）照射后，皮肤如出现明显红斑，应适应延长照射间隔时间或减少照射剂量；
详细建议咨询我们光疗专员
1、紫外线光疗仪如何确定起始照射时间？
应根据疾病类型、使用者的皮肤类型等确定起始照射剂量。
科诺公司推荐：我国人群皮肤类型多为Ⅲ～Ⅳ型，银屑病患者窄谱UVB的起始照射剂量为0.3J/cm2，PUVA疗法的起始照射剂量为2J/cm2； 白癜风患者窄谱UVB的起始照射剂量为0.2J/cm2，PUVA疗法的起始照射剂量为1.0J/cm2。由于不同的个体存在较大的差异，如要jq确定剂量请咨询您的主治医生。
2、如何确定每次递增照射时间？
每次连续zl是否增加辐照剂量（时间）以及剂量（时间）增加的比例应依照zl频率和zl反应确定。
如果前一次zl后出现轻微红斑，并在此次zl时已经消退，则应在前一次照射剂量或时间基础上增加10％。
如果前一次zl后出现明显红斑，并且在此次zl时仍未消退，应维持前次照射剂量或时间。
如果此次zl时，红斑仍严重并伴有疼痛甚至水疱，则应暂停zl。
如果前次照射后没有rhzl反应，则可在前次照射剂量或时间基础上增加20％。
例如：如果您的初次照射时间为18秒，并且在照射后没有rhzl反应，则您第二次的照射时间为22秒。
3、照射频率如何确定？
窄谱UVB疗法每周3至5次，PUVA疗法每周2至3次。
4、单次照射最长时间？
对窄谱UVB疗法而言，银屑病患者单次照射最长时间为“常用辐照剂量/强度/时间速查表”中剂量5J/cm2所对应的时间，白癜风患者单次照射最长时间为1J/cm2所对应的时间。
对PUVA疗法而言，银屑病患者单次照射最长时间为“辐照剂量/强度/时间参照表”中剂量12J/cm2 所对应的时间。详情请咨询您的主治医生
如何购买
您可致电徐州科诺公司产品专线13331037881咨询，我们会详细为您讲解产品信息。
售后服务
对售出的产品，科诺公司提供除灯管外整机保修一年半服务，如果在保修期内出现的rh非人为的质量问题，公司将负责免费维修或更换，并承担相应的邮寄费用。
购买一年以上的产品，如发生问题，您可以致电售后热线，公司将安排售后人员提供维修服务。 对于使用频率较高的用户，建议您在灯管累计使用时间达到 500小时后更换灯管，公司将提供灯管更换和输出强度标定服务。
白癜风的相关知识
一、概述
白癜风是一种比较常见的皮肤病，症状是皮肤上出现小块的白色区域。其形成原因是在这些区域出现了色素细胞的缺失或被破坏，导致这些色素被损坏或不再产生，一般认为白癜风是自体免疫功能紊乱相关的。对于白癜风，只有皮肤的颜色受到影响。其构造和皮肤的品质仍旧保持正常。
得白癜风的人首先会在皮肤上出现小块的白色区域，但这里皮肤保持正常的结构，而且hc没有痒或者其它的症状。在易被阳光晒到的地方，这些小块尤其明显，包括手、脚、胳膊、腿、脸、嘴唇等。其它的一些容易出现白斑的区域一般是腋下、嘴的周围、眼睛、鼻孔、肝脏、生殖器等。白癜风一般以三种方式出现，一种是色素缺失仅仅出现在很小的区域，一种只发生在单侧躯体（节段性白癜风），但是大部分的患者
是在身体各个部位都有（泛发性白癜风），而且一般是呈对称性的，除此之外，有白斑的地方还会出现长白头发，白睫毛，白眉毛，白胡子的情况，一些极少的特殊例子里，白癜风甚至会影响眼睛的颜色或视网膜。
白癜风在人类历史有记载的时候就已经出现了，甚至可能会比那更早，因为在一些其它种类的动物身上，也有相似的情况。在《sj》、中国古代的文献和希腊的著作里都见过与其相关的记载。
世界上大概5000万-1亿的人患有白癜风。95%的白癜风患者都是40岁以前发病，其中的大部分集中在10-30岁。这种病对rh种族、性别的人的影响概率都是相同的，它是一个全人类的问题，甚至在荒僻岛上的人群也是如此。
了解皮肤
人的机体为什么会产生白癜风这种现象？很多学者在这个问题上虽然有所造诣，但是众说不一，只有先了解一下人体皮肤的一些最基本的功能，才能对白癜风发病机制有个系统的了解。
人体之所以能够生存，是依靠生命最基本的运动形式---吸收和排泄。皮肤是机体{zd0}最复杂的一个排泄器官，通过解剖可以看到外边一层很薄，为表皮；紧接着为zp，较厚；再下边皮下组织很厚。、
皮肤结构十分复杂像3分之十手掌大的皮肤上，分布着众多的血管、毛发、肌肉、神经、接触点、冷触点、压力触点、皮质腺、汗腺、神经末梢。这些庞大而复杂的组织。一方面担负着使机体不受到外界风、寒、潮、湿、热等自然环境破坏的保护作用；另一该页担负着机体的分泌的排泄功能，随时保证机体内新陈代谢功能正常运行，特别是汗腺器官，担负着机体与自然界冷热等环境平衡作用，保证人体内的废物和多余热量的排泄，使人体保持清洁和正常体温，维持人体生命的正常运行。
所以说皮肤正常功能一旦出现反常现象，就会影响人体的屏障作用和排泄功能，机体就会产生疾病，而白癜风患者就是由于环境，病灶、饮食等诸多因素造成体机免役力下降，脏腑代谢功能失调，皮肤脉络微循环障碍等诸多因素，而导致白癜风。
三、白癜风的病因及发病机制
本病原因不明，有关发病机制众说纷坛，为寻求其病因及发病机制，近年来，不少学者作了许多有益的探讨。
一般认为了白癜风是由以下原因产生，自体免疫系统问题，氧化压力（过氧化氢过量），神经原因（黑素细胞和神经系统相互干扰），中毒假说（黑素细胞中毒）。人们大都确信白癜风是一种自体免疫系统紊乱，机体的免疫系统把黑素看成外来的而攻击它们，根据是其遗传性，当肌肤承受了一些外在的压力（例如外伤、严重的晒伤等）就会引起或者加重易感人群的病症。
其它的一些理论包括有认为是免疫系统产生了一种可以杀死黑素的物质，有认为是白癜风患者黑素自毁，进而会损害其他的色素细胞。
还有一种说法，认为白癜风是wq取决于遗传的，黑素细胞的先天缺陷使他们更容易受伤害，有些白斑的产生是因为暴露在某种化学环境下（例如用在摄影上的酚类物质）；有一些皮肤的外伤也会导致白癜风的产生、发展。
也有人认为饮食、营养物质以及消化系统紊乱也会毁灭黑素细胞。
大多数专家研究的数据表明，是因为遗传因素导致了一些人易受感染，基因是从父母那里随机的继承来的。所以，只是在某些时候基因会使一个人患白癜风的概率和父辈相同。而即使不幸继承了变异的基因的人，也需要一些外因的诱导导才有可能产生白斑，也就是说，虽然家庭成员中没有人发病，这种基因也可能在一个家庭一代代地传下去。
（一）遗传学说
许多临床资料说明白癜风与遗传因素有关，国外统计阳性家庭史18.7%-40%，国内较国外低，为3.9%-10.7%，白癜风在单卵双生子中两人均可以出现。
有调查60例白癜风中，有家族史者112例，占17.23%。还有报道253例中有家族史28例，占11.08%，有人发现，有患者家系谱中4代有5例白癜风患者，代与代之间发病有明显的连续性。
5例均为女性，发病年龄较早，皮疹分布广泛，先证者祖代与亲代中女性患者并非全部传给子代，故均为杂合子，先证者父亲无临床表现，推测为基因携带者外显不全，但可传递给女儿，这种由男女均可传递的遗传方式，符合常染色体显性遗传规律，还有人报道2例银屑病zy后继发白癜风，及其家族性白癜风，说明白癜风与常染色体显性遗传有关，支持白癜风具有遗传性的理论。
（二）自身免疫学说
根据临床统计，自身免疫性病人中的白癜风发生率较一般人群高10-15倍，某些自身免疫性疾病，如甲状腺疾病，恶性贫血、艾迪生病等患者中的白癜风发病率较高，这些自身免疫疾病中，有些可检出特异性抗体，有人检测286例白癜风患者血清抗体，32例阳性（11.2%），较正常对照组（2.9%）明显升高。其中主要抗胃壁细胞抗体1例，抗甲状腺抗体11例，白癜风患者外周血T淋巴细胞亚群，OKT4较正常人明显下降，进展期OKT4降低，而静止期接近于正常人，与皮损类型、病程长短无明显关系，还有人发现白癜风患者中有抗黑素细胞抗体。
有研究发现30例白癜风患者中有20例血清抗黑素细胞抗体阳性（66.7%），而正常人血清10份均呈阴性。说明白癜风患者血清抗黑素细胞抗体的阳性率与发病具有明显的临床关系。研究发现52%的白癜风患者存在抗黑素细胞抗体，抗体可对应一个或几个抗原，说明抗黑素细胞抗体与白癜风发病有关。
研究发现白癜风患者中血清中可溶性白介素2受体水平，比正常人明显升高，差异有极显著性意义，进行期患者SIL2R平均为130-375U/ml,比静止期130-185U/ml明显升高，差异有极显著性意义。
儿童患者LIL2R平均为180-375U/ML,比成年患者SIL2R平均80-340U/ml明显升高。目前认为，SIL2R,是参与细胞免疫调节的一种重要免疫因子，SIL2R可能通过IL2的活性抑制IL2介导的细胞免疫反应，使细胞免疫功能低下，因而白癜风发病与细胞免疫功能低下有密切关系。
白癜风患者免疫功能不全，表现为T淋巴细胞数减少，由于T细胞数减少，T细胞亚群调节失衡，BEM细胞增多，抗体产生减少，血清中免疫复合物浓度增高，机体非特异性降低，帮zl本病可采用免疫调节疗法。
有人用免疫电镜观察到白癜风皮损处基底膜下及胶原纤维下有清晰的阳性颗粒沉积，且与光镜PAP法所示Ig及C3沉积部位一致，直接免疫荧光约一半患者表皮基底膜有IgG沉积，上述结果提示基底膜有CTC存在，许多学者观察到白斑区及边缘zp淋巴细胞及纤维母细胞数目增多，支持白癜风免疫有关。
（三)超微结构变化学说
许多白癜风超微结构变化的研究资料提示，黑素细胞、朗格汉斯细胞、角质形在细胞及神经等的变化给白癜风的发病机制提供了线索和形态学依据。
1. MC的变化有人发现白斑区毛囊中下部有未活化的MC存在，而且活化与未活化MC间可随条件不同相互转化。正常表皮除大量有活性的MC外，尚存在极小量无活性MC，在紫外线刺激下后转化为有活性的MC。
还有人证实白斑区黑素细胞及黑素小体缺乏。白斑区黑素细胞缺乏而非失活。在白斑边缘发现，很多MC内正常杆状形态的黑素小体明显减少。白癜风皮损区的MC有不同程度的异常。胞质中出现空泡，脂肪变性，出现自体，黑素小体聚拢，细胞核固缩，白班边缘显示多种异常，MC内粗面内质网高度扩张，数量增多。
2.LC的变化电镜观察到白癜风患者白斑区LC增多，细胞核明显析迹，细胞核巨大，进展期白斑区及边缘LC胞质中出现空泡，精面内质网增多，细胞膜出现明显内折，以白斑边缘更为显著，在电镜下观察不同临床类型白癜风，皮损区和非皮员区LC均有形态学改变，以皮节型皮损区更为明显。以白斑处退化变性最为显著，特征性LC核切迹加深，核周隙不均匀，粗面内质网及线粒体扩张或肿胀，胞质中空泡增多，LC中特征性Birbeck颗粒显著减少，胞体变圆，胞突大多消失，整个胞体被周围角朊细胞间。远离白斑LC大致正常。
3.KC的变化无论是稳定期还是进展期。白癜风白斑区和白斑周围的KC一样有变性改变，如粗面内质网扩张，线粒体肿胀，细胞内水肿，严重的有水疱形成，桥粒及半桥粒消失，白癜风皮损黑素颗粒消失，KC空泡变性和淋巴细胞浸润。
4.周围神经的变化白癜风白斑处神经结构组成正常，但交界区神经分布密集，神经膜细胞（雪旺细胞）增多，白斑边缘部分神经结构异常，如轴索肿胀，轴索膜中断，神经膜细胞（雪旺细胞）基底膜复制， 面内质网及线粒体明显增多。
（四）微量元素低下学说
1.锌元素低下白癜风患者发锌含量均值较正常明显降低，锌降低与病程负相关，与病情活动度无关。
2.铜元素低下白癜风皮肤色素脱失与铜元素缺乏有关。有报道123例白癜风患者，铜元素降低者57例，占46.34%，白癜风患者血清铜氧酶活性降低，影响黑素合成代谢。以上说明铜元素降低是白癜风发病机制之一。
3.钴元素低下白癜风患者发枯含量较正常对照组为低，病情越重，病灶越迁延发钴含量越低，说明钴元素低下是白癜风致病因素之一。
4.硒元素低下白癜风患者皮损组织中硒含量降低，而血清硒水平与正常人比较无显著性差异，白癜风白斑区比非白斑区皮肤组织液硒含量降低，泛发性白癜风血清硒水平降低明显
（五）精神神经化学学说
约有2/3的白癜风病例在起病或皮损发展阶段有精神创伤。过度受累.忧思过度.寐则梦忧等精神过度紧张情况，可致儿茶酚胺类增多、促肾上腺皮质js水平升高，刺激胰岛分泌，间接使大脑的L色氨酸增加，L色氨酸能够促进褪黑生成，而褪黑素是5羚色胺代谢产物，可抑制黑素生成，最终导致白癜风。
有人通过分析650例白癜风临床病例，结果发现白癜风发病与精神创伤、精神紧张、情绪波动等有关的共有130例，占20%。通过对白癜风患者进行E，N,LER总分均高于对照组，具有非常显著性差异。上述结果说明白癜风与精神、神经因素发病有关。
（六）黑素细胞自毁学说
也有学者认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成黑素的中间物（多巴，5、6二羚吲哚等）过度产生或积聚所致。
酪氨酸（包括苯丙氨酸）的许多衍生物及体内生成的酚的降解产物通过抑制多巴形成色素的能力抑制体内的色素合成，实验证明酚与儿茶酚胺等对正常或恶性黑素细胞都有损伤作用，而致白癜风发生。
白癜风的病因及致病机制暂就现在所知有上述几个学说。免疫因素可在临床实验研究较多，其致病观点得到广在皮肤科医务工作者的认可，其他学说都具有其代表性，还需要大量临床实验等研究进一步证实，由于各种因素作用下，导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或使黑素体生成或黑化过程障碍，终于导致色素脱失而成白癜风，所以，根据以上病因及致病机制，制定相应的预防和zl方案，相信定能收到较好的效果。
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